Биология волос

2.6. Витамин D

В последнее десятилетие интерес к витамину D значительно вырос. По своей химической структуре, особенностям взаимодействия с ядерными рецепторами и по многочисленным функциям витамин D относится, скорее, к стероидным гормонам, чем к «классическим» витаминам.

Помимо хорошо известной роли в обмене кальция, витамин D является регулятором иммунных реакций, роста и дифференцировки клеток. Активная форма витамина D — 1,25-дигидроксивитамин D3 (1,25(ОН)2 D3) — выполняет свои функции после связывания со специфичными рецепторами VDR, которые расположены в ядрах клеток-мишеней и входят в суперсемейство кортикоидных рецепторов. Таким образом, витамин D регулирует экспрессию генов путем связывания со специфическими элементами гормонального ответа. Экспрессия VDR в кератиноцитах необходима для регуляции цикла волосяных фолликулов. Дефицит витамина D приводит к нарушению эпидермальной дифференцировки и регуляции роста волос (Xie Z., et al., 2002).

В работе Kong J. и соавт. (2002) показано, что в результате инактивации рецепторов VDR у человека и мышей развивается алопеция. Современные данные позволяют сделать заключение о том, что рецепторы витамина D необходимы для адекватного функционирования волосяных фолликулов.

У пациентов с наследственным резистентным к 1,25(ОН)2D3 рахитом II типа изменения в фенотипе включают алопецию (Sakai Y., et al., 2001).

Относительно недавно были описаны иммуномодулирующие свойства витамина D. Этот витамин взаимодействует с моноцитами, макрофагами, дендритными клетками, с Т- и В- лимфоцитами, оказывая влияние как на врожденный, так и на приобретенный иммунитет. Кроме того, иммунные клетки выделяют ферменты, которые позволяют осуществлять локальный синтез активной формы витамина D из предшественников. Снижение содержания витамина D в организме приводит к повышению риска инфекционных и аутоиммунных заболеваний: туберкулез, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, диабет, рассеянный склероз.

Известно, что гнездная алопеция является аутоиммунным заболеванием, связанным с наличием воспаления в зоне волосяных фолликулов. В перекрестном исследовании Aksu Ceman A. с соавт. (2014) участвовало 86 пациентов с гнездной алопецией, 44 пациента с витилиго и 58 здоровых участников контрольной группы. Уровень 1,25(ОН)2D3 оценивался методом жидкостной хроматографии/масс спектрометрии. Дефицит витамина D в группе с гнездной алопецией определялся у 91% и коррелировал с тяжестью заболевания, в группе с витилиго — 71%, в группе контроля 33% имели дефицит этого гормона.

В клиническом примере, приводимом в статье «Успешное лечение гнездной алопеции с применением топического кальципотриола» (Dong H.K., et al., 2012), авторы обнаружили снижение экспрессии VDR, которое удалось преодолеть путем наружного назначения аналога витамина D — кальципотриола.

Таким образом, современные представления свидетельствуют о том, что гормон D может быть фактором защиты для ряда аутоиммунных заболеваний, в том числе гнездной алопеции.

Согласно собственным данным, среди пациентов – жителей Москвы, обращающихся к дерматологу-трихологу в период с октября по май, 75% имеют уровень витамина D в сыворотке крови в диапазоне 10–20 нг/мл (оптимальная концентрация — 50–100 нг/мл).