Биология волос

2.2. Тиреоидные гормоны и ТТГ

Волосяной фолликул крайне чувствителен к тиреоидным гормонам, и выпадение волос наблюдается и при гипо-, и гипертиреозе.

Тиреоидные гормоны. Тиреоидные гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) синтезируются и секретируются клетками фолликулярного эпителия щитовидной железы и содержат в своем составе йод. Щитовидная железа секретирует в 10 раз больше Т4, чем Т3. Около 40% Т4 впоследствии метаболизируется до Т3. Большая часть Т4 и Т3 циркулируют в связанном с белками плазмы состоянии. В клетках-мишенях тиреоидные гормоны связываются со специфическими ядерными рецепторами, стимулируя синтез белков. В клетках волосяных фолликулов обнаружены ядерные рецепторы тироксина TRβ1. Показано, что тироксин повышает выживаемость клеток волосяных фолликулов (Bordo E., et al., 2009).

Патология щитовидной железы часто упоминается в качестве причины потери волос. По данным Балаболкина М.Е. (2007), изменение структуры волос, их сухость и ломкость наблюдаются у 84–91% пациентов с гипотиреозом, а клинически значимая потеря волос — у 34%. У каждого четвертого пациента с гипофункцией щитовидной железы отмечается поредение наружных углов бровей. Интересно, что при повышенной функции щитовидной железы, помимо потери волос на голове, часто страдают волосы в подмышечной зоне.

Регулирование секреции Т3 и Т4 осуществляет тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин) гипофиза, а секрецию последнего стимулирует тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ, тиреолиберин) гипоталамуса. По механизму обратной связи тиреоидные гормоны подавляют секрецию как ТТГ, так и ТРГ.

Тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ, воздействуя на специфические рецепторы в щитовидной железе, стимулирует выработку и активацию тироксина. Стимуляция рецепторов ТТГ в органной культуре изменяет экспрессию множества генов (например, кератина К5) в клетках волосяных фолликулов скальпа. Хотя функциональная роль ТТГ в биологии человеческих волосяных фолликулов еще только начинает изучаться, получены данные, свидетельствующие, что волосяные фолликулы у женщин являются мишенями для прямого экстратиреоидного действия ТТГ.

Экспрессия функционально активных рецепторов ТТГ в коже может иметь важные физиологические и патологические последствия, особенно в условиях аутоиммунитета, достаточно четко прослеживается связь между аутоиммунным тиреоидитом и гнездной алопецией.

Истончение волос при гипотиреозе происходит неравномерно. Часть волос истончается значимо, часть волос реагирует незначительно (бимодальное распределение). Такой же тип истончения стержней волос характерен для андрогенетической алопеции. У исследователей возникает вопрос, не является ли именно андрогенетическая алопеция предпосылкой для развития алопеции при гипотиреозе (Trueb R.M., 2010).

Обращает внимание тот факт, что терапия эстрогенами, в том числе комбинированными оральными контрацептивами, повышает концентрацию глобулина, связывающего тироксин, что может приводить к гипотиреозу. Важно помнить о том, что особого внимания требуют пациенты с повышенным риском поражения щитовидной железы на фоне терапии йодидами, тиреостатиками, амиодароном, препаратами лития, интерферонами, а также носители повышенных титров антител к тироидной пероксидазе, особенно при повышении уровней ТТГ в сыворотке крови более 2,0 мМЕ/л. По результатам популяционного Викгемского исследования, такой уровень ТТГ сопровождается повышенным риском гипотиреоза в будущем (Vanderpump M.P., et al., 1995).